Eero Mäntyranta – lahjakkuutta ja kovaa harjoittelua

Olympiavoittaja Erro Mäntyranta. Kuva: All Over Press

Olympiavoittaja Erro Mäntyranta. Kuva: All Over Press

Genetiikan mukaan perimä vaikuttaa kestävyyssuorituskykyyn noin 50 %. Toinen puoli on sitten riippuvainen urheilijasta itsestään, siitä kuinka hän harjoittelee ja kuinka muut palaset loksahtavat kohdalleen. Geenitutkijoita on jo vuosia kiinnostanut geenien, ja erityisesti geenimutaatioiden, vaikutus kestävyyteen. Onko huippu-urheilijan raudankovan fysiikan takana kenties jokin yksittäisen geenin mutaatio, tai useampien geenimutaatioiden yhteisvaikutus?

{akeebasubs *}Edesmennyt maastohiihdon olympiavoittaja Eero Mäntyranta (1937 - 2013) oli paitsi kovakuntoinen urheilija, myös yksi luultavasti monista huipputason kestävyysurheilijoista, joilla geenimutaatio saattoi/saattaa vaikuttaa menestykseen urheilussa.

Lyhyt kertaus EPOsta

Erytropoietiini, tuttavallisemmin EPO, on munuaisten tuottama hormoni, joka stimuloi punasolutuotantoa luuytimessä. Seurauksena hematokriitti eli punasolujen osuus kokonaisveren määrästä kasvaa. Veridopingin tai korkean paikan harjoittelun seurauksena EPOa on elimistössä normaalia enemmän, minkä seurauksena happea kyetään kuljettamaan entistä enemmän lihaksille. Hormonin vaikutus kestävyyssuorituskykyyn on siten merkittävä.

Koska EPO on listattu WADA:n kiellettyjen aineiden listalle, ei sen käyttö suorituskyvyn parantamiseen ole sallittua. WADA onkin asettanut rajat veren hemoglobiini- ja hematokriittipitoisuuksille, eikä urheilija jonka arvot ovat liian korkeat saa kilpailla. Rangaistuksena voi olla jopa kilpailukielto, jos urheilijan todetaan käyttäneen kiellettyjä aineita suorituskykynsä parantamiseen.

Geenimutaatio EPOR 6002 G --> A

Mutta takaisin Eero Mäntyrantaan, kolme olympiakultaa saavuttaneeseen maastohiihtäjään. Miten EPO liittyy hiihtäjään? Mäntyrannan suvusta löydettiin harvinainen punasolutuotantoon liittyvä DNA mutaatio. Suvun 97 tutkitusta jäsenestä 29:llä – kaikki miespuolisia – havaittiin poikkeuksellisen korkeat hemoglobiiniarvot, välillä 183 - 231 g/L (normaalisti miehillä Hb on 140 - 180). Kyseessä oli siis perinnöllinen ominaisuus. Luuydin oli kuitenkin kaikilla täysin normaali, samoin plasma. Myöskään EPO hormonin määrässä ei havaittu poikkeavuutta. Mistä korkeat veriarvot sitten johtuivat, jos eivät EPOsta?

Lisätutkimuksissa havaittiin, että perheenjäsenillä luudin ja verisolut tuottivat enemmän punasolukolonioita silloin, kun EPOa oli vain vähän tai ei lainkaan. Normaalisti tällaisissa olosuhteissa ei ko. kolonioita synny lainkaan. Tämä poikkeava punasolukolonioiden muodostuminen johtui EPO reseptori geenistä, tarkemmin geenin mutaatiosta, joka sai nimen EPOR 6002 G  A.

Ilmeisesti kyseinen geeni stimuloi normaalia enemmän EPO reseptoriproteiinia, mikä puolestaan edesauttaa punasolujen tuotantoa silloinkin kun EPO hormonia ei merkittävästi ole saatavilla. Geenimutaatiota kantavan henkilön elimistön voikin sanoa olevan poikkeuksellisen herkistynyt tuottamaan punasoluja.

Lahjakkuus on geeneissä...

Tutkijoiden mukaan Mäntyrannan hemoglobiini ja hematokriitti olivat niin korkeita, että hiihtäjä mitä luultavammin hyötyi tästä perinnöllisestä mutaatiosta samalla tavoin kuin veridopingin tai EPOn käyttäjät vuosikymmen myöhemmin. Koska kuitenkaan Mäntyrannan aikakautena ei todennäköisesti oltu vielä EPOn väärinkäyttöä keksitty, oli hänellä tutkijoiden mukaan todennäköisesti etua kilpakumppaneihin verrattuna. Tämä puolestaan näkyy vuosien 1960 ja 1964 olympialaisten tuloslistoja katsellessa.

Olisiko Eero Mäntyranta sitten pitänyt sulkea kilpailun ulkopuolelle epänormaalien veriarvojen takia? Tai tapahtuisiko näin tänä päivänä? Vastaus on, ei tietenkään. Mäntyrannan tapauksessa kyse oli perinnöllisestä ominaisuudesta, harvinaisesta mutaatiosta, joka on yksi lahjakkuuden muoto. Eihän luonnostaan notkeaa voimistelijaakaan suljeta pois kilpailuista, koska kyseessä on peritty, geeneistä peräisin oleva ominaisuus. Tällaisia geenimutaatioita on luultavasti paljon enemmänkin, ja saattaakin olla, että monen huippu-urheilijan ylivoimaisuus selittyisi ainakin osittain genetiikan avulla.

...mutta lahjakkuus ei korvaa harjoittelua!

Mäntyrannalla oli siis geneettinen etu, jonka avulla hänen hapenottokykynsä nousi monia muita korkeammalle. Tämä seikka ei kuitenkaan poista sitä tosiasiaa, että hiihtäjä teki paljon töitä noustakseen huipulle. Jos kyseinen geeni olisi tehnyt yksilöstä automaattisesti huippu-urheilijan, olisivat myös muut 29 geenimutaation omistajaa olleet olympiavoittajia.

Tämä onkin tärkeä asia muistaa genetiikassa. Yhden geenin poikkeavuus tuskin koskaan yksin johtaa huipputuloksiin urheilussa. Menestykseen tarvitaan paljon muutakin kuin sopivat geenit: ympäristö, lapsuusajan monipuolinen liikuntatausta sekä tietenkin riittävän määrätietoinen harjoittelu, ravitsemuksesta ja levosta puhumattakaan.

Mikään ei elämässä ole ilmaista, sama pätee myös urheiluun. Mäntyrannan saavutusten arvoa ei geenimutaatio yhtään vähennä. Ilman harjoittelua ei edes geneettisesti lahjakas urheilija huipulle kipua.

- Ida Heikura –

Lähteet:
de la Chapelle ym. 1993. Truncated erythropoietin receptor causes dominantly inherited benign human erythrocytosis. Proc Natl Acad Sci USA 90, 4495-4499.{/akeebasubs}

{akeebasubs !*}{/akeebasubs}

ulvang banneri